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帕金森病是一种影响神经系统及由神经控制的身体部位的渐进性疾病。它是一种与年龄相关的退行性脑部疾病。这种疾病还会对感官、思维能力、心理健康等产生广泛的影响。它最为人所知的是它会削弱肌肉功能、平衡能力和运动能力。
帕金森病是第二大常见的与年龄相关的脑部退行性疾病，在运动相关脑部疾病中发病率最高。
帕金森病的症状逐渐显现，通常从一只手的轻微震颤开始。除了震颤之外，患者还可能出现僵硬或运动速度减慢。在早期阶段，帕金森病会导致面部表情减少，行走时手臂摆动减少。言语可能变得含糊不清或声音变弱。随着病情发展，帕金森病的症状会逐渐恶化。
虽然帕金森病目前尚无已知的治愈方法，但目前已有多种药物可以显著缓解其症状。在某些情况下，医疗专业人员可能会建议针对特定大脑区域的手术干预。这些手术的目的是调节特定的大脑区域并缓解患者的症状。
症状
帕金森病患者的病情可能比较特殊，有时早期症状可能轻微且容易被忽视。症状通常始于身体一侧，即使后来影响到双侧肢体，最初那一侧的症状仍可能更为严重。
- 运动相关症状：帕金森病的运动症状，或与运动相关的症状，包括以下几种：
- 运动迟缓（Bradykinesia）：随着病情发展，患者的动作会逐渐变得缓慢，使日常活动变得困难且耗时。患者常形容自己肌肉无力，但实际上并非肌肉力量的丧失，而是由于肌肉控制出现障碍。行走时，步伐可能变小。从椅子上站起可能很困难。尝试行走时，患者可能会拖步或小碎步前行。
- 震颤：震颤，或有节奏的颤抖，通常始于肢体，多见于手或手指。他们可能会出现拇指与食指不停搓动的动作，这被称为“搓丸样震颤”。即使在静止状态下，他们的手也可能会抖动。但在做家务或专注于活动时，震颤可能会有所减轻。
- 肌肉僵硬或强直：帕金森病常表现为齿轮样强直和铅管样强直。在活动身体部位时，铅管样强直指持续不变的僵硬。当震颤和铅管样强直同时存在时，就会出现齿轮样强直。身体的任何部位都可能出现肌肉僵硬。肌肉僵硬可能会限制他们的活动范围并引起疼痛。
- 姿势和平衡受损：帕金森病可能导致身体姿势弯曲驼背、跌倒或出现平衡问题。随着病情加重，患者可能表现为步伐变短、拖步前行、手臂摆动减少。转弯时往往需要多步才能完成。
- 自动动作减少：患者可能丧失部分自动动作的能力，如眨眼、微笑或走路时自然摆动手臂。
- 言语改变：患者的讲话可能含糊不清、过快或过轻，或在开口前出现停顿。他们的语言可能缺乏正常的语调节奏，显得单调乏味。
- 书写改变：他们的书写可能变得难以辨认，字迹可能变小。
- 非运动症状：可能存在一些与运动和肌肉控制无关的症状。非运动症状被被视是潜在的早期预警信号，包括：
- 自主神经系统症状：包括尿失禁、性功能障碍、便秘和直立性低血压（站立后血压过低）。
- 嗅觉丧失：失去嗅觉能力。
- 睡眠问题：如快速眼动期行为障碍（REM行为障碍）、不宁腿综合征和周期性肢体运动障碍（PLMD）等睡眠障碍。
- 帕金森病相关痴呆：注意力和思考能力下降。
如果出现任何与帕金森病相关的症状，建议立即就医。需要进行全面评估，以获得正确的诊断并排除任何其他潜在病因。
病因
在帕金森病中，大脑中特定的神经细胞（或神经元）最终会退化或死亡。负责分泌多巴胺这种脑内化学信使的神经元丧失，是造成帕金森病诸多症状的根本原因。当多巴胺水平下降时，大脑运作便会出现异常，从而导致运动障碍和其他症状。
虽然帕金森病的确切病因尚不清楚，但已确定有多种因素可能是致病因素，包括：
- 遗传因素：帕金森病具有家族遗传性，因此患者可能从父母一方或双方遗传。然而，只有约10%的病例属于此类。研究发现，一些特定的基因变异与帕金森病有关。但这种情况并不常见，除非家族中有多位成员也患有帕金森病。
- 环境因素：如果患者接触特定的毒物或环境因素，帕金森病可能在之后发展，但这种风险相对较低。
此外，帕金森病患者的大脑中也观察到了各种变化，但这些变化发生的原因尚不清楚。这些变化包括： - 路易小体（Lewy bodies）：帕金森病的微观指标包括脑细胞内特定化学物质的团块。路易小体本身就是如此，科学家认为它们为帕金森病的病因提供了关键的线索。
- 路易小体中的α-突触核蛋白（Alpha–synuclein）：α-突触核蛋白，通常称为α-突触核蛋白，是一种天然存在于路易小体中的蛋白质。所有路易小体都以聚集形式存在，细胞无法降解。目前，帕金森病研究者正重点关注这一点。最终患上帕金森病的人的脊髓液中也存在聚集的α-突触核蛋白。
风险因素
帕金森病的风险因素包括：
- 年龄：帕金森病通常在60岁左右发病，且发病几率随年龄增长而增加。
帕金森病在年轻人中罕见，通常始于中年或晚年，且年龄越大，风险越高。如果年轻人被诊断患有帕金森病，遗传咨询或许有助于制定家庭规划决策。此外，年轻帕金森患者的工作、社会环境及药物副作用与老年患者有所不同，需要特别关注。 - 性别：帕金森病在男性中比女性更常见。
- 遗传：如果家族中有近亲患有帕金森病，那么个体患病的可能性会更高。不过，除非家族中有大量患病成员，否则风险仍然很低。
- 接触毒素：长期接触杀虫剂和除草剂可能会略微增加患帕金森病的风险。
诊断
目前，帕金森病的诊断尚无法通过特定的检测来确定。当医疗提供者怀疑患者患有帕金森病或需要排除其他疾病时，可以采用多种影像学和诊断方法。这些包括：
- 体格检查：神经科医生可以通过患者的病史、症状回顾以及神经系统和体格检查来诊断帕金森病。
- 影像学检查：
- 单光子发射计算机断层扫描 (SPECT) ：也称为多巴胺转运体 (DAT) 扫描。虽然这项检查有助于确认患者可能患帕金森病，但正确诊断最终依赖于神经系统检查中发现的症状和体征。大多数人不需要进行 DAT 扫描。
也可以使用 PET 扫描、核磁共振成像（MRI）和脑部超声检查来帮助排除其他疾病。然而，影像学检查对帕金森病的诊断并没有实质性帮助。
- 单光子发射计算机断层扫描 (SPECT) ：也称为多巴胺转运体 (DAT) 扫描。虽然这项检查有助于确认患者可能患帕金森病，但正确诊断最终依赖于神经系统检查中发现的症状和体征。大多数人不需要进行 DAT 扫描。
- 血液检查：为了排除可能导致症状的其他疾病，医疗团队可能会要求进行实验室检测，例如血液检查。
- 新的实验室检测：研究人员发现了检测帕金森病症状的可能性。这两种新检测都涉及对α-突触核蛋白（alpha–synuclein）的检测，但方式不同。虽然这些检测无法直接识别由错误折叠的α-突触核蛋白引起的具体疾病，但从这些检测中获得的信息仍然有助于您的医疗提供者做出诊断。
这两项测试采用以下程序。
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- 腰椎穿刺（Spinal tap）：其中一项测试涉及检查脑脊液，即包裹大脑和脊髓的液体，以检测错误折叠的α-突触核蛋白。为了收集用于检测的脑脊液，医疗人员会进行脊椎穿刺（腰椎穿刺）。
- 皮肤活检（Skin biopsy）：表层神经组织活检是一种可能的进一步检测。活检会取一小块皮肤样本，包括皮肤神经。在腿部的两个位置和背部的一个位置采集样本。如果α-突触核蛋白出现某种类型的功能障碍，从而可能增加患帕金森病的风险，则可通过分析这些样本进行判断。
帕金森病的诊断有时可能非常耗时。为了准确诊断病情，医疗提供者可能会建议安排定期随访，由专门研究运动障碍的神经科医生进行评估。这有助于对帕金森病进行全面评估并获得专业的诊断。
治疗
虽然帕金森病的治愈方法尚不明确，但药物通常可以显著缓解其症状。具体治疗方法因人而异，取决于个体症状和不同疗法的疗效。帕金森病的主要治疗方法是药物治疗，但在严重病例中，手术干预也可能被推荐作为一种选择。
医疗提供者还可能建议调整生活方式，尤其是定期进行体育活动。在某些情况下，伸展运动和平衡相关的物理治疗至关重要。言语语言病理学家可以帮助解决言语问题。
- 药物治疗：患者的用药方案可能有助于控制震颤、活动能力和行走问题。这些药物能够增强或替代多巴胺的作用。帕金森病患者的脑内多巴胺水平较低。由于多巴胺无法直接进入大脑，因此无法直接注射或服用。
在开始帕金森病治疗后，患者的症状通常会有显著改善。然而，随着时间的推移，药物疗效可能会减弱或发生变化。尽管如此，通过合理管理，患者通常仍能较好地控制症状。
帕金森病可以通过多种药物进行治疗。因此，治疗药物通常具有以下一种或多种作用：
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- 卡比多巴-左旋多巴（Carbidopa–Levodopa）：左旋多巴是治疗帕金森病最有效的药物，它是一种天然物质，进入大脑后可转化为多巴胺。
- 卡比多巴可防止左旋多巴在进入大脑之前过早转化为多巴胺，需与左旋多巴联合使用，以避免或减轻恶心等副作用。对于晚期帕金森病患者，建议在空腹时服用卡比多巴-左旋多巴。
- 随着病情进展，左旋多巴的疗效可能会逐渐减弱。
- 吸入型卡比多巴–左旋多巴：商品名为Inbrija以吸入方式提供卡比多巴–左旋多巴。当口服药物在白天突然失效时，它可用于缓解随之出现的症状。
- 卡比多巴–左旋多巴输注：商品名药物 Duopa 将卡比多巴和左旋多巴结合在一起，但通过一根喂食管以凝胶形式直接输送至小肠。
Duopa适用于帕金森病晚期患者，这类患者对卡比多巴–左旋多巴的反应不稳定但仍有疗效。Duopa会持续泵入体内，从而维持两种药物在血液中的稳定浓度。植入胃管需要进行简短的手术。但胃管可能脱落，或患者在输液部位发生感染。 - 多巴胺受体激动剂：多巴胺受体激动剂并不像左旋多巴那样在体内转化为多巴胺，而是模拟大脑对多巴胺的反应。当多巴胺分子与细胞结合时，会因为其作为神经递质的作用而让细胞以特定方式运作。细胞也可以对多巴胺受体激动剂产生反应，并表现出类似的行为。年轻患者更倾向于使用此类药物，以延缓开始使用左旋多巴的时间。
罗替戈汀（以贴片形式给药）和普拉克索都是多巴胺受体激动剂。一种名为阿朴吗啡的短效多巴胺受体激动剂注射剂，可用于快速缓解症状。 - 左旋多巴在治疗帕金森病症状方面比多巴胺受体激动剂更有效。但多巴胺受体激动剂的半衰期更长，可以与左旋多巴联合使用，以减少左旋多巴偶尔出现的不可预测疗效波动。
- 单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：司来吉兰（Selegiline）、雷沙吉兰（Rasagiline）和沙芬酰胺（Safinamide）是其中的一些药物。它们通过抑制脑内单胺氧化酶B（MAO-B）的活性，帮助防止多巴胺在脑内的分解。司来吉兰与左旋多巴联合使用，可能有助于防止药效减退的发生。
由于可能出现严重反应，这些药物通常不会与大多数抗抑郁药或特定止痛药联合使用。在服用任何含有MAO-B抑制剂 的其他药物之前，请务必咨询您的医疗团队。 - 儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂：此类药物中最常见的两种是恩他卡朋（entacapone）和奥吡卡朋（opicapone）。它们通过抑制分解多巴胺的酶，从而在一定程度上延长左旋多巴治疗的效果。
另一种COMT抑制剂托卡朋（tolcapone）因存在严重肝损伤和肝功能衰竭的风险而很少使用。 - 抗胆碱能药物（Anticholinergics）：多年来，这类药物被用于帮助控制帕金森病相关的震颤。市面上有许多抗胆碱药，如苯海索（Trihexyphenidyl）和苯托品（Benztropine）。
- 金刚烷胺（Amantadine）：金刚烷胺可单独由医疗人员开立，用于暂时缓解轻度、早期帕金森病的症状。在帕金森病晚期阶段，它也可能与卡比多巴–左旋多巴联合使用，以控制由该组合药物引起的运动障碍（即不自主运动）。
- 腺苷受体拮抗剂（A2A受体拮抗剂）：这类药物通过作用于大脑中控制多巴胺释放并调节多巴胺反应的区域来发挥作用。其中一种 A2A 受体拮抗剂药物是伊曲茶碱（istradefylline）。
- Nuplazid：该药物用于治疗帕金森病患者出现的幻觉和妄想症状。据专家表示，其确切的作用机制尚不明确。
手术程序
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- 脑深部刺激（DBS）：当左旋多巴治疗在帕金森病晚期已不再有效，或患者的震颤对常规药物反应不佳时，这一治疗方式几乎总是可以作为替代方案。DBS可以调节药物波动，减少或消除异动症，减轻震颤，减轻肌强直，并改善运动功能。
在脑深部刺激过程中，会在大脑的特定区域植入电极。这些电极连接到一个植入在胸部锁骨下方的发生器。该发生器通过向大脑发送电脉冲，可能减轻帕金森病的症状。为了有效治疗疾病，可以调整相关设置。手术相关的风险包括感染、中风和脑出血。部分患者可能出现深部脑刺激（DBS）系统故障或因刺激本身而产生困难。某些系统组件可能需要更换或调整。
除了震颤之外，DBS对那些无法通过左旋多巴改善的问题通常无效。即使震颤对左旋多巴的反应不敏感，DBS也可能有效缓解症状。
虽然DBS可以长期缓解帕金森病的症状，但疾病本身仍会继续进展。
- 脑深部刺激（DBS）：当左旋多巴治疗在帕金森病晚期已不再有效，或患者的震颤对常规药物反应不佳时，这一治疗方式几乎总是可以作为替代方案。DBS可以调节药物波动，减少或消除异动症，减轻震颤，减轻肌强直，并改善运动功能。
- 先进疗法：磁共振引导聚焦超声（MRgFUS）作为一种微创疗法，在帮助某些帕金森病患者控制震颤方面展现出良好前景。在这一过程中，MRI 用于引导超声波聚焦到大脑中震颤产生的特定区域。高强度超声波的定向应用会产生局部热量，从而有效消融导致震颤的异常区域。
- 实验性治疗：研究人员正在寻找可能对帕金森病有效的其他药物。尽管这些药物尚未广泛应用，但它们为患者带来了希望。以下是几种实验性治疗方式：
- 干细胞移植：这种疗法可增加大脑中多巴胺神经元的数量，从而替代已受损的神经元。
- 神经元修复疗法：通过促进新神经元的生成，旨在修复受损的神经元。
- 基因疗法和靶向基因治疗：这些疗法主要针对导致帕金森病的特定基因突变。其目标是增强左旋多巴等药物的疗效。
